Detectar los cambios iniciales en la enfermedad de Alzheimer y cómo frenarlos son los objetivos que centran la investigación de Maite Solas Zubiaurre. Su trabajo en torno al metabolismo de los astrocitos, unas células que ayudan y protegen a las neuronas, ha abierto un nuevo enfoque en la comprensión de esta enfermedad y podría derivar en nuevas formas de prevenirla y tratarla. Solas, casada y madre de tres hijos, es doctora en Farmacia por la Universidad de Navarra, donde dirige un grupo de investigación. Este miércoles recibió en Pamplona la beca de investigación Pasqual Maragall Researchers Programme durante una jornada centrada en la divulgación científica y la investigación que se celebró en el Colegio de Médicos y que organizó la Fundación Pasqual Maragall. La beca, dotada con 800.000 euros, persigue impulsar proyectos científicos innovadores relacionados con el estudio del Alzheimer, la causa más frecuente de demencia.

¿Qué son los astrocitos?

Son un tipo celular presente en el cerebro. Cuando hablamos del cerebro todo el mundo identifica las neuronas pero poca gente conoce que, además, hay otras células con funciones muy importantes, entre ellas los astrocitos.

¿Cuáles son esas funciones?

Son células de la glía. Al principio se pensaba que eran pegamento para mantener las neuronas. Hoy se sabe que dan soporte energético a las neuronas, controlan la neurotransmisión... de forma que controlan muchísimo todo el funcionamiento neuronal, cerebral. Forman parte de la barrera hematoencefálica, etc. Tienen muchas funciones.

¿Se alteran cuando progresa el Alzheimer?

Nosotros planteamos, y es lo más revolucionario del estudio, que la alteración de los astrocitos probablemente ocurra en estadios muy tempranos. Demostrar esa alteración temprana, abriría a poder empezar a tratar la patología en esos estadios iniciales y así intentar frenar antes la enfermedad atacando a esos astrocitos.

¿Pero qué les ocurre a estas células?

Una de las funciones de los astrocitos es controlar la energía cerebral. Tenemos datos preliminares que nos muestran que en estadios tempranos los astrocitos comienzan a coger demasiada glucosa, a captar de forma anómala mucha cantidad de glucosa. Al hacerlo, esa glucosa se acumula en forma de glucógeno dentro de esas células. Es una acumulación anómala que provoca que el astrocito deje de funcionar y precipitaría todo el avance de los síntomas.

¿Es como el origen del origen?

Eso es lo que creemos. Quizás el origen del origen sea el péptido beta-amiloide (la acumulación de esta proteína forma placas de amiloide). No lo quitamos de la ecuación. Quizás el origen sea que al empezar a generarse en exceso activa esos astrocitos para que empiecen a coger más glucosa porque sienten que hay una crisis energética en el cerebro.

¿Cómo se pueden detectar esos cambios en los astrocitos?

Es complicado. Con ayuda de las muestras de pacientes que nos da la Fundación Pasqual Maragall vamos a intentar encontrar marcadores que nos indiquen que el astrocito empieza a estar disfuncional. Tenemos que empezar de cero a explorar.

¿Serían marcadores que se pueden hallar en la sangre?

El proyecto pretende estudiar líquido cefalorraquídeo. Ojalá encontremos allí cambios metabólicos que nos estén dando esa señal de que hay un fallo en los astrocitos.

¿Y una vez detectados los cambios iniciales?

De ahí al tratamiento. Estamos muy lejos. Si el objetivo es tratar específicamente los astrocitos es una terapia muy complicada. En este proyecto vamos a intentar generar fármacos que los encapsulamos en nanopartículas para dirigirlas a los astrocitos. Es otro de los hitos que perseguimos para frenar y que no cojan tanta glucosa en ese momento inicial. Los grandes objetivos son lograr un marcador que nos indique que ha comenzado esa desregulación y un tratamiento que pueda frenarla.

Dicen que su estudio abre nuevas vías.

Sí. Ahora hay fármacos que se dirigen al beta-amiloide, no vamos a negar su efecto. Pero no son suficientes porque muchos pacientes no se benefician y en otros es insuficiente. Todo no se reduce al beta-amiloide. La idea es atacar por otro prisma de forma sinérgica para que juntos el efecto sea mayor. Es entender el Alzheimer como una patología del metabolismo y no solo como una acumulación proteica anómala.

¿La clave es la precocidad, actuar antes de que haya daño?

Sí. El objetivo es que se detecte en fase inicial, antes de que haya sintomatología de pérdida de memoria.

Obtener líquido cefalorraquideo es complicado. ¿A qué pacientes se dirigiría esta prueba?

Ojalá en algún momento encontremos algo en sangre que pueda ser rutinario. Obtener líquido cefalorraquideo podría plantearse en pacientes con predisposición familiar o algún indicio de fallos de memoria. Tener un biomarcador temprano sería un gran avance.

¿Hay motivos para tener más esperanza?

Sí, más que hace veinte años. También están las vacunas. Hay que ser realistas. Estamos lejos de una terapia pero para llegar la investigación básica es fundamental. La financiación nos abre la puerta a saber más porque tenemos muchas lagunas

 ¿El cerebro sigue siendo un gran desconocido?

Sí. Es un órgano fascinante porque es una máquina perfecta. Controla todo lo que hacemos y es el gran regulador de todos nuestros pensamientos. No se si algún día la IA superará al cerebro porque es una máquina increíblemente perfecta. Pero es compleja de estudiar porque hay muchas conexiones neuronales y no se puede acceder ni coger una biopsia.

¿Cómo podemos proteger el cerebro?

 Llevar una vida saludable beneficia a todo. Pensamos que el Alzheimer puede ser una enfermedad metabólica por lo que cuidar la alimentación, hacer ejercicio es esencial y mantener activo el cerebro. No nos va a asegurar que no vamos a tener Alzheimer pero si compramos boletos para prevenir es mejor.

No solo hacer crucigramas.

Eso es. Se está demostrando que la alimentación no saludable acelera y empeora los problemas.