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Virus

¿Influye nuestra microbiota en cómo respondemos a la covid-19?

A pesar de los conocimientos adquiridos, todavía no hay suficiente evidencia sobre por qué cada persona presenta una forma u otra de la enfermedad

Un microscopio.
Un microscopio.
DN
  • Teresa Alarcón
Actualizada 04/05/2021 a las 10:15

El virus causante de la covid-19 es altamente transmisible a través de gotitas y aerosoles, y puede provocar neumonía grave, aunque una parte importante de las personas que lo adquieren presentan sintomatología leve o permanecen asintomáticos.

A pesar de los muchos conocimientos adquiridos en más de un año de presencia del virus, todavía no hay suficiente evidencia sobre por qué cada persona presenta una forma u otra de la enfermedad. Existen diversos factores que pueden influir: genéticos, la edad, ser hombre o mujer y las enfermedades previas de la persona (comorbilidades).

Pero también la composición de la microbiota del tracto respiratorio superior o inferior, o incluso la microbiota intestinal, podrían jugar un papel importante.

El problema de la disbiosis

La microbiota humana está formada por los microorganismos que viven en nuestro cuerpo (mayoritariamente bacterias, pero también hongos, virus y arqueas) y desempeña diversas funciones como la protección frente a patógenos, la síntesis de vitaminas o la captación de energía.

Actualmente se conoce su papel en diferentes aspectos de la salud humana. Y tenemos constancia también de que la disbiosis, o alteración de una microbiota equilibrada, se relaciona con numerosas enfermedades tanto digestivas como no digestivas.

Además, existe una conexión entre la microbiota intestinal y el tracto respiratorio, denominada eje intestino-pulmón. Implica que la disbiosis intestinal puede afectar a la inmunidad de los pulmones. Y viceversa: la microbiota del tracto respiratorio y la inflamación pulmonar pueden provocar disbiosis intestinal.

Microbiota de la nasofaringe

Pues bien, se ha observado que los pacientes con COVID-19 presentan una microbiota nasofaríngea diferente de las personas que no desarrollan enfermedad (controles). Concretamente, en sus vías respiratorias escasean algunas bacterias como Proteobacteria y Fusobacteria. Coincide además que en personas que no desarrollan enfermedad grave existe una abundancia relativa elevada de Fusobacterium periodonticum. Lo que sugiere que esta bacteria podría tener un papel protector potencial contra el SARS-CoV-2.

Tiene sentido si tenemos en cuenta que las Fusobacterias se adhieren a numerosos tipos de células humanas, probablemente influyendo en la modulación de la respuesta inflamatoria del huésped.

No obstante, es pronto para lanzar campanas al vuelo. Aunque F. periodonticum parece ser más frecuente en el grupo control que en el de los pacientes COVID-19, todavía se desconoce su papel real. Tampoco sabemos si puede regular la expresión de los receptores por los que el virus inicia la infección (receptores ACE). Y sobre todo, ignoramos si existe una relación funcional (¿quién es primero?).

Por otro lado, la microbiota se modifica con la edad y en las personas mayores existe un perfil microbiano menos diverso de la microbiota faríngea. Eso podría explicar la mayor susceptibilidad de los sujetos mayores a la infección por SARS-CoV-2.

Microbiota intestinal

Respecto a la microbiota intestinal y su relación con COVID-19, se sabe que la infección de las células epiteliales del intestino por SARS-CoV-2 pueden inducir disbiosis, inflamación intestinal y síntomas gastrointestinales. Además, la disbiosis previa en el paciente puede favorecer que se produzca mayor gravedad de la enfermedad.

Pero, ¿por qué? En el tracto gastrointestinal, la barrera epitelial protege contra la invasión de microorganismos patógenos y ayuda a mantener la tolerancia a los antígenos alimentarios. Si se daña esta barrera, los microorganismos pueden pasar al torrente sanguíneo y llegar a diferentes órganos, también los pulmones, alterando la respuesta inmune.

Precisamente en la enfermedad COVID-19 se produce una respuesta inmune intensa con secreción masiva de citocinas inflamatorias –“tormenta de citocinas”– que se asociada con peor pronóstico. No parece descabellado pensar que la disbiosis intestinal podría estar relacionada con esta respuesta inmune.

Para más inri, se ha observado disbiosis de la microbiota intestinal en pacientes COVID-19. Concretamente, en estos pacientes aumentan algunas bacterias a la vez que disminuye Faecalibacterium prausnitzii, considerada beneficiosa para la salud. También se ha detectado que, durante la hospitalización de pacientes COVID-19, hay una correlación inversa entre la abundancia de Bacteroides y la cantidad de SARS-Co-V2 en la heces.

Por si fuera poco, desde hace años se conoce que ciertas enfermedades como la diabetes tipo 2, la obesidad, la hipertensión o la enfermedad coronaria se relacionan con una importante disbiosis intestinal. También sabemos que la microbiota se va modificando a lo largo de la vida, con tendencia a disbiosis en la edad avanzada, justo cuando somos más vulnerables a la infección por SARS-CoV-2. Todo apunta a que la disbiosis podría favorecer la infección y la diseminación del virus y aumentar la gravedad de la infección.

Por último, en la relación microbioma y COVID-19 existe otro aspecto que no debemos olvidar. Es posible que la nueva situación de aislamiento social, el uso de mascarilla y las estrictas medidas de higiene, aunque imprescindibles para frenar los contagios del virus, influyan negativamente en la diversidad de nuestro microbioma. Precisamente esa disminución de la diversidad podría afectar a nuestra salud en el futuro.

Por lo tanto, para responder a la pregunta de si influye nuestra microbiota en cómo respondemos a la covid-19, hacen falta más estudios que lo confirmen, aunque los realizados hasta ahora hacen pensar que puede ser un factor importante.The Conversation

Teresa Alarcón, Profesora asociada. Departamento de Medicina Preventiva, Salud Pública y Parasitología, Universidad Autónoma de Madrid

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.


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