Si le preguntasen de qué color es la grasa de su cuerpo, esa que tan incómoda nos resulta y “que suele acumularse en la pared abdominal en el caso de los hombres y en la cadera y glúteos en las mujeres”, ¿qué diría? Probablemente pensaría en un tono blanquecino o incluso en un amarillo pálido. No va desencaminado. El principal reservorio de grasa de nuestro cuerpo es el tejido adiposo de color blanco, pero no es el único. También existe el marrón, que tiene justo la función contraria. Es decir, genera calor como respuesta al frío del exterior y ‘quema’ la grasa almacenada. El beige sería el tercer tipo, a medio camino entre el blanco y el pardo.

“Cuando pensamos en grasa corporal, inevitablemente nos vienen a la mente los impopulares ‘michelines’. Sin embargo, debemos tener en cuenta que la capacidad de almacenar como depósitos de grasa el excedente de energía ingerido ha permitido la supervivencia de nuestra especie. O sea, que hay mucho que agradecerle”, aclara Paula Oliver, catedrática de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de las Islas Beleares (UIB). Blanca, marrón o beige, los expertos explican las diferencias.

Tejido adiposo blanco. La grasa visceral es más peligrosa que las ‘lorzas’

Es la grasa mayoritaria. Supone aproximadamente un cuarto de nuestro peso corporal (20-25%) y funciona “como la principal reserva de energía del organismo”, precisa la doctora Nuria Vilarrasa, coordinadora del área de Obesidad de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN). “Los alimentos contienen nutrientes que nos proporcionan las calorías que necesitamos para funcionar. Si ingerimos más de las que gastamos, el cuerpo no las desaprovecha sino que las convierte muy eficientemente en grasa que almacenamos en unas células (adipocitos) que forman ese tejido adiposo blanco”, explica Oliver, miembro de Ciberobn, una entidad dedicada a la investigación de la obesidad dependiente del Instituto de Salud Carlos III.

Hasta hace “bien poco”, la grasa nos aportaba una ventaja evolutiva al permitirnos hacer frente a situaciones de escasez de alimentos. El “problema” es que de un tiempo a esta parte la situación es bastante diferente. “En estos momentos tenemos a nuestro alcance una oferta de alimentos muy amplia, algunos de ellos excesivamente calóricos. Si a esto sumamos que nuestro estilo de vida es cada vez más sedentario, la consecuencia inmediata es que acumulamos grasa en exceso y evidentemente engordamos”, añade la investigadora de la UIB.

Sin embargo y al contrario de lo que se pueda pensar, la de los ‘michelines’ es la grasa menos problemática. “El mayor riesgo para la salud se asocia a la visceral, la que se deposita alrededor de órganos como el corazón, hígado o intestinos”, coinciden ambas expertas. Su distribución también es importante. “De hecho, la que se acumula a nivel abdominal es biológicamente más activa y se relaciona con enfermedades cardiovasculares. Para reducir este cúmulo de grasa es necesario realizar un cambio en el estilo de vida que incluya una dieta variada y equilibrada a demás de ejercicio físico de manera regular”, señala la doctora Vilarrasa.

Tejido adiposo marrón. Un ‘quemagrasas’ contra el frío

A diferencia de la blanca, la marrón o parda tiene como principal función la termogénesis. Es decir, moviliza las reservas de grasa de nuestro cuerpo y libera energía en forma de calor como respuesta al frío exterior. Este proceso resulta muy útil para mantener la temperatura corporal de los animales que hibernan, mientras que en el caso de los humanos “el tejido adiposo marrón está presente sobre todo en los recién nacidos, donde supone un 5% del total de su grasa corporal”, subraya el doctor David Cañadas, médico consultor de Mapfre.

Cuenta Paula Oliver que durante muchos años se pensó que este tejido pardo desaparecía con la edad. “La sorpresa se produjo hace poco más de una década cuando se descubrió que los humanos no solo mantenemos la grasa marrón en la edad adulta -en menor proporción que los bebés- sino que además es capaz de activarse para generar calor utilizando ácidos grasos y glucosa”. Las líneas de investigación actuales se dirigen precisamente a identificar los mecanismos que permiten activar la termogénesis en el tejido adiposo marrón para “perder peso, mejorar la salud cardiovascular y pararle los pies a enfermedades como la diabetes o la hipertensión”. Este tipo de tejido se localiza sobre todo “alrededor de las arterias renales, del mediastino, de las arterias carótidas, tiroides y zona axilar”, enumera el doctor Cañadas.

Tejido adiposo beige. Una posible solución a la epidemia de obesidad

Su descubrimiento es el más reciente. Se trata de adipocitos blancos que se comportan como marrones por la acción de ciertos estímulos como la exposición al frío, pero también con fármacos, determinados nutrientes e incluso con el ejercicio físico. “Este proceso se denomina marronización y resulta interesante porque con la conversión de grasa blanca en beige se potenciaría la eliminación de los lípidos y la glucosa circulantes. En otras palabras, contribuiríamos a mantener el peso corporal y la salud metabólica. Parece indiscutible que estamos ante un arma muy poderosa para combatir la epidemia mundial de obesidad y diabetes”=, se felicita Oliver.

LAS GRASAS NO SON EL ENEMIGO Nº1

Javier Sánchez Perona The Conversation. Madrid

Durante décadas, las grasas se han considerado el enemigo público número uno. Ningún otro componente de la dieta “mataba más que ellas”. Por eso, si preguntamos en la calle si las grasas son saludables, probablemente la respuesta mayoritaria sea “no”. ¿El argumento? Que “son malas para el corazón” y engordan. Esto no es del todo cierto. Ni todas las grasas provocan enfermedades cardiovasculares ni todas las grasas engordan igual. De hecho, entre otras, los aceites de pescado, los frutos secos y el aceite de oliva virgen son protectores frente a las enfermedades cardiovasculares. Es más, se ha demostrado que el consumo de aceite de oliva virgen, como parte de una dieta saludable, no incrementa el peso corporal.

¿De dónde procede el miedo a las grasas?

Las enfermedades cardiovasculares suponen la primera causa de muerte en el mundo. La teoría de que las grasas eran las responsables de estas muertes estuvo vigente durante toda la segunda mitad del siglo XX. Según esta, la obstrucción de las arterias se debía a la simple acumulación de grasa.

La hipótesis se popularizó gracias a los trabajos de Ancel Keys, fisiólogo de la Universidad de Minnesota (EEUU) y pionero en relacionar dieta, colesterol y presión arterial con enfermedades cardiovasculares. A raíz de sus descubrimientos, se propuso que el colesterol de la dieta era el causante de la presencia de colesterol en la pared arterial. Por tanto, también de la aterosclerosis (engrosamiento de las arterias). Así empezó una carrera por demostrar esta hipótesis mediante grandes estudios, en los que se observó que el riesgo coronario aumentaba con los niveles de colesterol plasmático.

El colesterol, ¿enemigo público número uno?

El siguiente paso era inevitable: ¿cómo llega el colesterol de la dieta a la pared arterial? El colesterol se transporta en la sangre por medio de lipoproteínas. Las de baja densidad (LDL) lo conducen desde el hígado hasta los tejidos. Esto incrementa la probabilidad de que queden retenidas en la pared arterial durante el trayecto. En cambio, las lipoproteínas de alta densidad (HDL) tienen una ruta inversa. Retiran y transportan el colesterol desde los tejidos, incluyendo la pared arterial, hasta el hígado, que tiene cierta capacidad para deshacerse de él. De ahí que se le asignara un papel perjudicial al colesterol LDL y beneficioso al HDL. También de que se les conozca como colesterol “malo” y “bueno”, respectivamente.

Sin embargo, estudios más recientes mostraron que el colesterol de la dieta no incrementa los niveles plasmáticos de colesterol porque nuestro organismo tiene, hasta cierto punto, la capacidad de regularlos. Así, el colesterol dietético fue absuelto de sus delitos. Dejó de considerarse el enemigo público número uno.

¿Son las grasas saturadas el enemigo?

Pero si el colesterol no es el enemigo, ¿a quién culpamos de la enfermedad cardiovascular? Los ácidos grasos saturados aumentan los niveles de colesterol LDL. Por su parte, los ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados los reducen. Es por ello por lo que se recomendó disminuir el consumo de ácidos grasos saturados, que están presentes en muchos alimentos de origen animal, aunque también en algunos vegetales como el aceite de coco o el aceite de palma. También se aconsejó incrementar el consumo de ácidos grasos mono y poliinsaturados, sobre todo de la familia omega-3, para reducir los triglicéridos.

Revisiones recientes han mostrado que las grasas saturadas, aunque incrementan los niveles de colesterol plasmáticos, no aumentan el riesgo cardiovascular. Es decir, el consumo de ácidos grasos saturados incrementa el colesterol total y LDL en plasma, sí. Ahora bien, esto no se asocia con mayor mortalidad cardiovascular. Por tanto, las grasas saturadas también fueron absueltas.

¿Es la inflamación el problema?

Hoy en día se acepta que la aterosclerosis es un fenómeno de tipo inflamatorio. Los monocitos, células del sistema inmunitario, se infiltran en la pared arterial para buscar posibles partículas agresoras o infecciones. Ahí se encuentran con LDL alteradas, normalmente por oxidación. Tras transformarse en macrófagos, las capturan, iniciando el fenómeno inflamatorio. Esta inflamación es de tipo crónico, puesto que hay LDL alteradas circulando por la sangre en todo momento.

A partir de los años 90, se planteó que la inflamación podría producirse en el periodo postprandial, justo después de comer, debido a la elevada presencia de quilomicrones transportadores de triglicéridos de la dieta. Pero, además de las grasas (colesterol y triglicéridos), hay otro protagonista en nuestra historia: el azúcar.

¿Qué pasa con el azúcar?

En 2016, se desveló que la industria azucarera había estado manipulando la ciencia de la nutrición. Un artículo publicado en el New York Times revelaba que se había pagado a científicos de la Universidad de Harvard para que pusieran el foco de su investigación sobre las grasas y no sobre el azúcar. La consecuencia es que los resultados que señalaban el papel de este y otros carbohidratos en la enfermedad cardiovascular quedaron ocultos. Durante esos años, la Universidad de Harvard había sido un faro guía de las investigaciones en materia de enfermedad cardiovascular y dieta. Hoy sabemos que el consumo de azúcares añadidos en la alimentación aumenta el riesgo de aterosclerosis y mortalidad cardiovascular.

En la actualidad, el paradigma de las grasas como causantes de la enfermedad cardiovascular ha cambiado. Aunque no se recomienda excederse en su consumo, sobre todo si son saturadas, muchos científicos y nutricionistas aceptan que no son el enemigo público número uno. De todos modos, lo más probable es que tanto el azúcar como las grasas sigan jugando un papel importante.

Los últimos estudios están mostrando que el consumo de productos ultraprocesados, ricos en grasas saturadas, azúcar y sal, incrementa enormemente el riesgo cardiovascular. Es posible que las observaciones científicas del siglo XX sobre el perjuicio de las grasas estuvieran influidas por el tipo de alimentos en que se encontraban.

Parece que, durante años, hemos estado mirando al lugar equivocado.

Javier Sánchez Perona es científico titular del CSIC y profesor asociado de la Universidad Pablo de Olavide, Instituto de la Grasa