Un equipo español, en el que participa la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), ha demostrado que la disfunción de las mitocondrias del músculo esquelético puede derivar en obesidad y desórdenes metabólicos como la diabetes de tipo 2, al reprogramar el metabolismo hacia una mayor síntesis y acumulación de lípidos.

Los resultados del trabajo han sido publicados en la revista The EMBO Journal, donde se explica cómo los investigadores han demostrado que el desarrollo de enfermedades metabólicas sistémicas es dependiente de la actividad muscular de una enzima mitocondrial (la ATP sintasa), 'cuello de botella' de la producción de energía biológica.

Para ello, los investigadores lograron demostrar que los ratones que tienen parcialmente inhibida la actividad de sus mitocondrias acumulan grasa y son más propensos a desarrollar diabetes de tipo 2 cuando se alimentan con una dieta grasa, indica la UAM en un comunicado.

Posteriormente, y mediante un cribado de fármacos ya aprobados por la Administración de Medicamentos y Alimentos de Estados Unidos para su uso en clínica, los investigadores han identificado el antioxidante Edaravone como un potente activador de la función mitocondrial y, por lo tanto, como un posible tratamiento para este tipo de enfermedades metabólicas.

La primera autora del trabajo, Cristina Sánchez González, subraya que este análisis revela, por primera vez, que la alteración metabólica que ocurre en las mitocondrias del músculo esquelético es la causa del fenotipo obeso de los ratones con los que se investigó, participando este fenotipo en el desarrollo de la diabetes.

Estos hallazgos tienen una gran importancia en el estudio de las enfermedades metabólicas y su posible tratamiento, porque la detección precoz de una alteración mitocondrial a nivel muscular podría ser un marcador temprano de la enfermedad, pudiendo ser ésta tratada con Edaravone cuando todavía es reversible, concluyen los autores.