Diario de Navarra

Un estudio desarrollado por científicos del Cancer Center Clínica Universidad de Navarra (CCUN) en modelos preclínicos ha demostrado que el bloqueo farmacológico de la molécula ENPP1 potencia la eficacia de la radioterapia y logra erradicar la recaída del cáncer de mama triple negativo –el más agresivo para las pacientes– así como la diseminación de las células tumorales a otros órganos. Fernando Lecanda es el investigador principal del Grupo de Adhesión y Metástasis del Cima y codirector del trabajo. Su investigación se centra en el cáncer de mama triple negativo. ¿Qué lo diferencia de otros? Es uno de los cuatro subtipos de cáncer de mama y tiene una incidencia en torno a un 10 o un 15%. Se caracteriza porque las células tumorales han perdido todos los mecanismos de control para evitar su proliferación aberrante. Es una célula que escucha menos las señales del entorno y se convierte en mucho más autónoma, por lo que resulta imposible de controlar por los mecanismos habituales del cuerpo. Por eso es un cáncer más agresivo. Las células, al no escuchar esos mecanismos de control, se diseminan a otros órganos, en ese proceso que se llama metástasis. Ese escenario clínico es difícil de controlar y existen pocas opciones terapéuticas contra él. Buscan bloquear una molécula, ENPP1. ¿Cómo interacciona con las células? ¿Por qué hace al tumor más resistente a la radioterapia o más proclive a extenderse? Dota a las células tumorales de dos funciones ventajosas. Por un lado, favorece que sean capaces de dictar un entorno muy hostil a la entrada del sistema inmune, con lo que escapan a esos mecanismos de control del organismo. Por otro, dotan a las células de una mayor resistencia a las señales de estrés, como la radiación ionizante con la que se trata a las mujeres después de la intervención quirúrgica. Son capaces de ello porque favorecen los mecanismos de reparación celular. La radiación rompe el ADN de la célula pero estos mecanismos de resistencia y de reparación les hacen más radioresistentes, así que sobreviven y son capaces de producir un nuevo tumor. ¿Son fáciles de bloquear estas moléculas? Hay varias formas , tenemos en nuestras manos varios fármacos. Al ser un catalizador, esa molécula tiene un núcleo activo, lo que permite bloquearlo y evitar su función. Es una molécula que, en el argot científico, es muy drogable: ha sido fácil desarrollar compuestos que bloqueen ese núcleo activo. Ahora mismo existen en el mercado varios que están a nivel de ensayo. ¿En qué sentido sus investigaciones son novedosas? Entiendo que en otros lugares también se está trabajando con esta molécula. Lo es primero porque es la segunda parte de un estudio más amplio de 2022, en el cual descubrimos con mucho más detalle lo que significaba el bloqueo de ENPP1 y cómo cambiaba el entorno de la célula, de uno inmunosupresor a mucho más inmunocompetente que destruía las células tumorales. En este nuevo artículo lo que hemos descubierto es el papel que tiene ENPP1 en la integridad genómica, es decir, sobre cómo protege el ADN ante el estrés. Ahora el reto es el ensayo clínico. ¿Qué expectativas tienen? Las buenas noticias es que ya han empezado un par de ensayos clínicos en Estados Unidos en los cuales se están viendo los efectos del bloqueo de ENPP1 con la radiación. El segundo paso, que es el que nosotros queremos potenciar, es la combinación del bloqueo de ENPP1 con otro fármaco que bloquea aún más la reparación del ADN. Eso potenciaría mucho más los efectos. Es lo que hemos demostrado en este último artículo. Para esto, para desarrollar un ensayo clínico, estamos buscando financiación. Un ensayo clínico es caro y necesita mucha ayuda, ¿no? Efectivamente, lo que se trata es de tener ese ensayo aprobado para contar con la posibilidad de coordinar el esfuerzo de varios hospitales y lograr un número suficiente de pacientes que se sometan a este tratamiento. Eso requiere muchísimo músculo financiero. Requiere la ayuda no solo de las empresas farmacéuticas, sino también de otros espónsores que puedan potenciar y ayudar en este esfuerzo,. Si sale todo bien, ¿para cuándo tendríamos un resultado? Es difícil anticipar. Todo esto es pura especulación. Pero lo primero es que la industria esté alineada. Cuando lo está tiene el músculo financiero para hacerlo. Al fin y al cabo, está interesada en acelerar esto cuanto más mejor, puesto que la fecha de caducidad de las patentes es limitada. Yo calculo que, si todo va bien y si todos los actores de este proceso están bien alineados, se tarden dos o tres años en desarrollar un ensayo clínico de estas características. Aseguran que esta técnica podría ser trasladable a otros tumores. ¿En qué sentido? Nosotros hemos encontrado la molécula ENPP1 en este tipo de cáncer más agresivo y más metastásico, pero también está expresado en otros tumores, el cáncer de ovario, el de páncreas, el de pulmón, en glioblastoma, en cáncer de próstata... No hemos hecho ha sido los experimentos para demostrarlo, pero si según se vaya desarrollando todo con e este cáncer de mama, podría ser trasladable a esos tumores.

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Fernando Lecanda, investigador: "Si todo va bien, esta técnica podría aplicarse a otros tipos de tumor"

El científico del Cima Universidad de Navarra muestra sus esperanzas en que salga adelante un ensayo clínico contra el cáncer de mama más agresivo

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