Ciencia

Una investigación de la Universidad de Navarra abre nuevas vías para combatir la fibrosis cardíaca tras un infarto

El estudio de Nerea Garitano identifica nuevos mecanismos que desencadenan esta patología, que actualmente no puede frenarse ni revertirse

universidad navarra Nerea Garitano
AmpliarAmpliar
Nerea GaritanoManuel Castells
universidad navarra Nerea Garitano

CerrarCerrar

Diario de Navarra

Actualizado el 29/03/2026 a las 11:45

Las enfermedades cardiovasculares siguen siendo la principal causa de muerte en el mundo y suponen una enorme carga para los sistemas sanitarios, según la Organización Mundial de la Salud. En este contexto, la fibrosis cardíaca es un proceso clave: tras un infarto, el corazón forma una cicatriz que reduce su capacidad de contraerse y relajarse con normalidad, lo que puede derivar en insuficiencia cardíaca y otras complicaciones.

La investigadora de la Universidad de Navarra Nerea Garitano ha identificado nuevos mecanismos que desencadenan la fibrosis cardiaca, lo que podría abrir nuevas vías para desarrollar tratamientos para este proceso, que actualmente no puede frenarse ni revertirse con las terapias disponibles.

Nerea Garitano (Elorrio, 28 años), graduada en Bioquímica y Máster en Investigación Biomédica por el centro académico, ha realizado su tesis bajo la dirección de la doctora Beatriz Pelacho, catedrática en Bioquímica. Su trabajo analiza el papel de unas células llamadas fibroblastos cardíacos, responsables de formar la cicatriz que aparece en el corazón tras un infarto. Aunque este proceso es necesario inicialmente para estabilizar el tejido dañado, su activación prolongada favorece la acumulación de tejido cicatricial y el deterioro progresivo del órgano.

Uno de los objetivos del estudio ha sido identificar las señales que hacen que estas células pasen de su función normal en el corazón sano a un estado que promueve la fibrosis. “Entender cómo se inicia este cambio es fundamental, porque no se puede frenar ni revertir un proceso sin conocer primero cómo empieza”, señala la investigadora.

La principal novedad de la investigación es que identifica un tipo de mecanismo de activación de los fibroblastos que es más susceptible de ser modulado con fármacos. Además, los resultados sugieren que esta vía no sería exclusiva del corazón. “Hemos observado que también está implicada en procesos de fibrosis en otros órganos, lo que sugiere que podría tratarse de una vía común en distintas enfermedades fibróticas”, afirma.

Continuar

Gracias por elegir Diario de Navarra

Parece que en el navegador.

Con el fin de fomentar un periodismo de calidad e independiente, para poder seguir disfrutando del mejor contenido y asegurar que la página funciona correctamente.

Si quieres ver reducido el impacto de la publicidad puedes suscribirte a la edición digital con acceso a todas las ventajas exclusivas de los suscriptores.

Suscríbete ahora